一、 皮肤的结构 

      皮肤作为人体的第一道屏障，完全覆盖于人体表面，占体重的比例达 10-15%，是人体 最大、也是最复杂的器官。皮肤结构主要分为表皮层、真皮层和皮下组织。其中表皮分布着 大量角质细胞、黑色素细胞及朗格汉斯细胞，主要发挥屏障和保护作用；真皮层是由成纤维 细胞分泌的细胞外基质（如横向的胶原纤维和纵向的弹性蛋白纤维）构成的结缔组织，是皮 肤的结构框架，主要维持皮肤的机械抗力和弹性；皮下组织主要由大量的脂肪细胞组成，起 到保温和储备能量的作用。 

     皮肤衰老是机体衰老最直观的表现。衰老又称老化，通常是指在正常情况下生物发育成 熟后，随着年龄增加，自身机能减退，内环境稳定能力与应激能力下降，结构、功能逐步退 行性变化，趋向死亡，不可逆转的现象。衰老皮肤表皮中，基底层细胞大小、形态及染色性 质等变异性增加，表皮真皮交界处逐渐平坦，表皮厚度减少。表皮厚度每十年减少越 6.4%， 并且在女性中减少甚至更快。 

      二、 皮肤衰老过程

       第一阶段：25-35 岁 

      25 岁皮肤生长达到最高峰，皮肤紧致饱满有弹性。从 25 岁后，皮肤老化速度加快，弹 力纤维渐渐变粗，体内胶原蛋白开始流失，皮肤纹理逐渐变粗，眼睛周围和额头可能会出现 较浅的皱纹，油脂分泌量开始变少，出现斑斑点点。 

      第二阶段：35-45 岁 

      35 岁之后，皮肤光泽度明显下降，皮肤油分和水分大量流失，细纹增多、色斑增多、 皮肤有所下垂、皮肤比之前干燥、皮肤暗沉。

      第三阶段：45-60 岁  

      45 岁之后，皮肤整体会显现衰老状态。皱纹加深，从细小的纹路变成了法令纹、鱼尾 纹、川字纹等，皮肤松弛下垂越发严重。 

      第四阶段：60 岁以上 

      60 岁则进入到衰老的最后一个阶段，面部皮肤松弛下垂，皮肤色泽差、无弹性、皮下 组织萎缩严重，颈部也出现了明显松弛。 

      三、 皮肤衰老的机制 

      皮肤衰老的机制是皮肤衰老研究的基础，皮肤衰老机制中的关键调控因子往往也是抗衰 老活性物质的有效作用靶点。关于皮肤衰老的机制研究有多种学说，其中有代表性的如：自 由基衰老学说、端粒学说、光老化学说、基质金属蛋白酶衰老学说、非酶糖基化衰老学说、 代谢失调衰老学说等。皮肤衰老的发展进程受到内源性和外源性因素的共同影响。 

       1、 内源性皮肤衰老 

      在内源性皮肤衰老的过程中，皮肤组织结构的变化主要表现为：角质形成细胞及成纤维 细胞的增殖能力减弱、朗格汉斯和黑色素细胞细胞数量减少，皮肤表皮和真皮层均变薄，表 皮与真皮交界处扁平化、粘连力降低，胞外基质含量降低、蛋白纤维变性，皮肤血管减少， 皮肤腺体数量减少、功能下降等。真皮层中成纤维细胞的胞外基质合成能力降低，尤其是Ⅰ 型和Ⅲ型胶原蛋白的减少是导致真皮变薄、皮肤脆弱失去弹性、皱纹增加的重要因素。 

    （1）自由基衰老学说  

      Denham Harman 在 1956 年提出自由基学说，认为自由基破坏细胞成分、攻击结缔组织， 是引起机体衰老的最根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。自由基学说在提出到现在已经被越来越多的实验所证实。

       人体自由基产生主要有两种途径，一方面会在人体内部产生，在细胞中呼吸酶利用氧分 子的过程中产生自由基；另一方面由于外部环境，直接损伤皮肤，如：紫外线、电磁波、吸 烟、环境污染等。自由基上的孤电子，极其不稳定，它需要寻找其它物质，抢夺电子。细胞 受到自由基攻击，细胞膜受损，细胞内蛋白等变性，细胞死亡。 

    （2）端粒学说  

       二倍体细胞表现出有限的增殖潜力，无论外界环境多么优越，正常的人体细胞，经过 50-200 次分裂之后，都将不可避免的停止分裂，出现细胞水平上的老化，细胞达到这一极 限的一种解释来自端粒，端粒是存在于线性 DNA 末端的重复 DNA 序列。每次细胞分裂，端粒 都会变短一些.端粒的缩短抑制了细胞分裂。 

      细胞衰老是个体有丝分裂细胞不可逆转的生长停滞，其结果是表现出根本性改变的表型， 这种表型损害了组织的功能，并使组织在逐渐积累的过程中容易导致疾病的发生和发展。有 研究表明，细胞衰老确实会导致皮肤老化和疾病的发生和发展。 

    （3）光老化学说

      光老化主要是皮肤吸收紫外线的能量后诱导产生活性氧物质，直接攻击细胞膜引起脂质 过氧化，并且耗竭细胞内的抗氧化酶，加速皮肤老化过程。紫外线能损伤 DNA，使胶原蛋白 发生交联变性，通过诱导抗原刺激反应的抑制途径而降低免疫应答。长期日光照射可使皮肤 变得粗糙、多皱、角质增厚。 

    （4）基质金属蛋白酶衰老学说  

      基质金属蛋白酶（MMP）是一类依赖锌离子，有降解细胞外基质能力的内肽酶家族，迄 今为止人类已经识别的有 23 种。MMP 的主要作用是降解真皮中的胶原蛋白和弹性蛋白。它 的组织型抑制剂（TIMP）通过与其高度保守的锌结合位点共价结合而特异性抑制 MMP 的活性， 共同调节基质代谢，维持真皮层的结构。 

    （5）非酶糖基化衰老学说  

      生物体内非酶糖基化反应是指在无酶催化的条件下，还原性糖的醛基或酮基与蛋白质等 大分子中的氨基酸反应生成不可逆的反应。这种反应能使真皮层中的胶原蛋白和弹性蛋白变 性，造成皮肤塌陷，弹性下降，形成皱纹。 

    （6）代谢失调衰老学说 

      衰老虽然由基因决定，但其规律是通过细胞代谢来表达。无论内在或外来因素导致机体 代谢障碍，均可引起细胞衰老而导致机体衰老。衰老过程的特证是代谢平衡的丧失，即生理 功能的持续下降。因此，改善机体的代谢功能，可大大延缓衰老的发生。 

      2、外源性皮肤衰老

      外源性皮肤衰老是对内源性皮肤衰老的强化过程，加剧皮肤结构完整性和生理功能的破坏。 

    （1） 紫外线 

      紫外线诱导的光老化是目前公认的最主要的皮肤衰老原因。阳光中的紫外线会直接破坏 胶原蛋白，弱化胶原蛋白的网络。同时，紫外线还会刺激皮肤产生大量的自由基，这些不受 控的自由基也会对胶原蛋白造成破坏，进而伤害皮肤。当阳光照射到皮肤上时，其中的紫外 线可以穿透到皮肤 4～5 mm 深的位置，不仅会形成各种氧化自由基，破坏胶原蛋白合成，还 会导致皮肤细胞死亡、细胞 DNA 损伤等，最终引起皮肤过早衰老，出现皱纹、松弛。对人体 伤害最大的紫外线主要是 UVA 和 UVB。其中，UVA 穿透力强，能深入真皮层，刺激黑色素增 多，导致皮肤晒黑，出现色斑、皱纹；UVB 能量高，会引起皮肤即刻晒红、晒伤，出现红斑、 水疱、疼痛等问题。 

     （2） 环境污染 

      皮肤是人体与环境接触的第一道屏障。它经常暴露在氧化物中，包括紫外线辐射和其它 环境污染物，如柴油废气、香烟烟雾、卤代烃、重金属和臭氧等。长期暴露在环境促氧化物

中会导致活性氧的形成和生物活性分子的产生，从而损害皮肤细胞。 、

    （3） 不良的生活习惯 

      经常熬夜、吸烟、糖分摄入过多等不良生活习惯也会对加重皮肤负担，造成皮肤衰老。

     四、 抗衰老的途径 

    （1） 清除过量自由基 

      通过使用一些具有抗氧化功效的化妆品清除过量的自由基，消除自由基损伤，例如含有 维 C、维 E、辅酶 Q10、咖啡果、白藜芦醇等的护肤产品。 

     （2） 防御紫外线 

      日光照射常导致色素沉着，诱发或加重雀斑、黄褐斑等色素障碍性皮肤病。因此，防晒 是防止皮肤老化的重要手段，日光对皮肤的损伤是日积月累的，应该注意预防紫外线辐射， 烈日下外出可选用遮阳帽、伞等用具。衣着材料以棉、丝织品防光性较佳。外出涂抹防晒产 品，尽量减少或防止紫外线对皮肤的损害。 

    （3） 补充胶原和弹性蛋白 

      胶原蛋白的流失是皮肤呈现皱纹的罪魁祸首，具有促进胶原蛋白和弹性蛋白合成作用的 化妆品，或者通过体外补充的方法增加皮肤中的胶原蛋白可以有效地补充流失的胶原，阻止 皱纹产生。 

    （4） 保湿和修复皮肤屏障功能 

      保持皮肤的湿润可以促进皮肤细胞新陈代谢，保持皮肤的屏障功能，有效抵御外界刺激。 

     （5） 强化肌肤防御及免疫系统

       保持良好的生活习惯，科学饮食，增强肌肤防御和免疫系统。 

参考文献：

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 [2] 向芳，张国豪. 皮肤衰老的研究进展[J].贵州医药,2011,35(12):1138-1140 

[3] 于海园，植物来源抗衰老化妆品添加剂的筛选及作用机制研究[D]，华东理工大学，2020

 [4] 董银卯，孟宏，马来记. 皮肤表观生理学[M].化学工业出版社，2018：110-111 

[5] Burton, D.G. (2009) Cellular Senescence, Ageing and Disease. Age, 31, 1-9 

[6] 韩非. 共输送活性肽纳米脂质体皮肤抗衰老研究[D]，华中科技大学，2020

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